Reportagem publicada no Jornal O Globo do dia 20/9/2013 em que apresenta um estudo das universidades de Harvard e Stanford, USA, relacionando a ação da proteína PirB (nos animais) e LilrB2 (equivalente humano) como associadas ao aparecimento de placas de beta-amiloide no cérebro.
A PirB (nos animais) e LilrB2 (equivalente humano) é responsável por ativar as regiões do cérebro que irão processar as informações fornecidas pelos olhos durante a infância e a adolescência. Elas ficam na superfície das células cerebrais mediando a competição entre os olhos para se conectarem com uma região limitada do órgão durante o crescimento. Essa disputa chamada de plasticidade de dominância ocular, ocorre apenas no inicio da vida e responde a experiência.
OBSERVAÇÃO DA PESQUISA: 1) Camundongos sem o gene para produção da PirB mantiveram a flexibilidade na designação das conexões oculares mesmo na idade adulta. 2) Os camundongos sem o gene PirB ficaram protegidos das consequências de suas mutações que provocam a produção de beta-amiloide.
OBSERVAÇÃO SOBRE O ALZHEIMER: Indivíduos com Alzheimer não terem problemas de memória antes de envelhecerem, apesar de seus cérebros apresentarem altos níveis de beta-amiloide desde a juventude.
EXPLICAÇÃO: A proteína PirB e a beta-amiloide criam uniões fortes, dando início a uma reação em cadeia que prejudica o funcionamento dos neurônios. Essa união tem início nos primeiros anos de vida, quando a beta-amiloide percorre livremente pelo cérebro e não se acumulou em placas.
Autores da pesquisa:
Carla Shatz (responsável por identificar a proteína), Taeho Kim (explicou a atuação da proteína)
Revista publicada: Science
http://oglobo.globo.com/ciencia/revelados-mais-segredos-do-alzheimer-10046490
