quarta-feira, 6 de outubro de 2010

SERÁ POSSÍVEL ENXERGARMOS ALGO SEM O NOTAR?

O Dr. Marvin Chun, professor do Laboratório de Neurociências Cognitivas Visual da Universidade de Yale, dedicou a sua carreira a tentar responder a essa pergunta. Quando o visitei numa cálida tarde de outono, Marvin me convidou a assistir a um vídeo já bastante famoso na área da visão e da atenção. No monitor, pude ver seis adultos parados num estranho jogo, com suas ações congeladas pela tecnologia. Parecia haver dois times – um com uniforme branco, o outro, preto. Cada time tinha uma bola de basquete. Estranhamente, eles não estavam numa quadra, e sim no corredor de um prédio de escritório não identificado. Nos fundos, viam-se claramente as portas de um elevador.

Minha tarefa, quando o vídeo começasse a rodar, seria observar o time branco e contar quantas vezes a bola era passada entre os jogadores – mantendo contagens separadas para as vezes em que a bola era passada de pessoa a pessoa pelo alto ou quicando no chão. A imagem começou a se mover, e eu mantive os olhos grudados na bola do time branco, que era passada em silêncio dentre a massa de corpos brancos e pretos em movimento. Cheguei a contar seis passes pelo alto e um passe quicado, e então perdi a conta. Decidida a não desistir, continuei contanto até que transcorressem os 30 segundos do vídeo.

Onze passes por cima e um passe quicado? – arrisquei. Falei a Marvin que havia ficado um pouco confusa no meio. Apesar disso, eu tinha me saído bastante bem, disse ele. Só não percebera um passe pelo alto. Ele então me perguntou: “Você notou alguma coisa incomum no vídeo?” Além do ambiente incomum para o jogo, não, eu nada vira de extraordinário.

“Você viu um gorila no vídeo?”

“Um gorila?”

Não, certamente eu não tinha visto um gorila.

“Vou lhe mostrar o vídeo outra vez, e agora, sem contar os passes, simplesmente olhe para o jogo”. Ele reiniciou o vídeo. Os times branco e preto voltaram à ação. Depois de transcorridos 18 segundos – mais ou menos no momento em que perdi a concentração –, vi uma pessoa (uma mulher, como descobri depois) vestida de gorila entrar na quadra / escritório pela direita. Ela caminhou com tranqüilidade até o centro da imagem, bateu no peito como um gorila de desenho animado infantil e depois se retirou calmamente pelo lado esquerdo da imagem. Sua ação em frente à câmara durou oito segundos, e eu havia sido inteiramente incapaz de vê-la.

Se você me perguntasse se eu achava que poderia não perceber um gorila – ou mesmo uma mulher vestida de gorila – cruzando a imagem, eu diria que era impossível não notar o evento tão extraordinário. E, ainda assim, foi o que aconteceu. O mesmo ocorre com mais da metade das pessoas a quem Daniel J. Simons apresenta a mesma tarefa em seu laboratório na Universidade de Illinois, em Urbana-Champaign. Como é possível?

Temos uma fé enorme na capacidade de vermos o que está bem diante dos nossos olhos. Mas, ainda assim, o mundo nos dá milhões de exemplos que contradizem essa idéia. Quantas vezes você não foi incapaz de encontrar um objeto que procurava, e então recrutou a ajuda de outra pessoa, que logo o encontrou, bem na sua frente? Ou teve um encontro embaraçoso com um amigo que se queixou, irritado, por você ter “ignorado” seu aceno na noite anterior, enquanto procurava uma poltrona vazia num cinema lotado? Segundo a Administração Federal de Rodovias dos Estados Unidos, a cada ano ocorrem mais de seis milhões de acidentes de carro no país. Em muitas dessas batidas, os motoristas afirmam que olhavam por onde iam, mas simplesmente não viram o objeto com o qual colidiram – uma demonstração de que as pessoas, com regularidade, deixam de ver o que têm diante dos olhos, o que Sherlock Holmes talvez chamasse de ver sem notar.

Os estudiosos do tema chamam esse fenômeno de “cegueira da desatenção”, porque muitas vezes deixamos de notar um objeto ou evento simplesmente por estarmos preocupados com outra tarefa que demanda muita atenção. Nossa surpresa ao vivenciarmos esse evento tão comum deriva de uma incompreensão básica sobre o funcionamento do cérebro. Em geral, pensamos em nossos olhos como câmaras de cinema que captam tudo o que temos à frente enquanto decidimos onde focalizar a visão a cada momento. Talvez não estejamos prestando atenção em tudo, mas presumimos, em primeiro lugar, que seremos capazes de reconhecer qualquer evento importante que ocorra; segundo, que, se necessário, sempre poderemos retroceder o filme e passá-lo novamente em nossa tela mental. O que deixamos passar na primeira exibição seria percebido quando nos lembrássemos do evento.

Evidentemente, não é assim que funciona. Quando perguntada sobre o gorila no jogo de basquete, eu não tinha lembrança alguma do animal. Chequei minha memória, mas não me lembrei dele, pois não o vi. Minha atenção estava dirigida para outra parte.

Os objetos podem ter certas qualidades que os tornam mais facilmente visíveis. Marvin Chun me conta que, se um homem ou mulher sem roupa houvesse entrado na imagem no lugar do gorila, a probabilidade de que eu houvesse notado a imagem inesperada seria muito maior. Se o gorila estivesse ensanguentado, ou se ele se mexesse ou atuasse como um gorila eu teria maior probabilidade de vê-lo. Isso ocorre porque existem certas imagens fundamentais que a mente reconhece como importantes.

Então, o que está havendo? As informações estão claramente atravessando os olhos e chegando à retina. Uma ressonância magnética funcional – exame que revela quais áreas do cérebro estão funcionando durante alguma atividade específica – mostra que os sinais neurológicos enviam as informações para a parte correta do cérebro – portanto, a imagem definitivamente foi vista. Porém, antes que ela possa chegar à consciência, outra parte do cérebro entra no processo para tentar decidir se essas informações são dignas de atenção. Esse julgamento depende apenas do que estamos procurando.

De fato, na maior parte do tempo, vemos o que queremos ver, o que esperamos ver. Nossa capacidade de ver objetos ou eventos inesperados e diferentes daqueles que estamos procurando é muito limitada.

Voltando ao experimento com os jogadores e o gorila, minha tarefa era seguir os jogadores de uniforme branco e contar quantas vezes eles passavam a bola. A maior parte das pessoas que vê o vídeo não percebe o gorila. No mesmo experimento, as pessoas instruídas a acompanhar os jogadores vestidos de preto viam. Como o gorila também era preto, estava mais próximo daquilo que buscavam, e por isso a imagem conseguiu passar pelo controle do cérebro e ser notada.

O que ocorre com as informações visuais que entram no cérebro mas não atraem a atenção da consciência? Elas ficam armazenadas ali à espera de uma segunda chance, como um detalhe encantador numa reprise dos Simpsons? A maioria dos estudos sugere que não. Se a imagem não capta nossa atenção de início, perde-se para sempre.

Com base em investigações como essa, Marvin e muitos outros pesquisadores da área acreditam hoje que as expectativas do espectador são as principais responsáveis por moldar o que é visto, e que o inesperado quase sempre passará despercebido. Nós nos tornamos melhores observadores quando temos melhores expectativas. Quando recebemos uma tarefa específica – seguir a bola passada entre os jogadores do time branco –, podemos prever quais serão as expectativas e o fato de que os observadores provavelmente não verão o gorila, pois isso não faz parte de seu conjunto de expectativas.


Lisa Sanders
em Todo paciente tem uma história para contar: mistérios médicos e a arte do diagnóstico
Tradução: Diego Alfaro
Rio de Janeiro: Jorge Zahar Ed., 2010


domingo, 15 de agosto de 2010

PERCEPÇÃO ALÉM DA MATÉRIA



Vídeo indicado pelo Prof. Pedro Ribeiro, em aula do módulo "Neuroplasticidade e aprendizagem motora" no curso de pós-graduação em Neurociências Aplicada a Reabilitação - UFRJ/IPUB.

quarta-feira, 28 de julho de 2010

O ESCAFANDRO E A BORBOLETA - FILME

A SINDROME DO ENCARCERAMENTO

A síndrome do encarceramento (locked-in syndrome – LIS), também conhecida como síndrome pontina ventral, é uma doença neurológica rara caracterizada pela paralisia completa dos músculos voluntários em todas as partes do corpo, exceto os que controlam o movimento dos olhos, pois atinge a porção ventral da ponte, deixando preservado o tegmento pontino e os segmentos mais altos (rostrais ou craniais) do tronco cerebral ou tronco encefálico.

As patologias que podem provocar a síndrome do encarceramento são o acidente vascular cerebral, traumatismos cranioencefálicos, meningite e esclerose lateral amiotrófica.

No caso desta síndrome a pessoa acometida por ela fica num estado de encarceramento, pois a consciência é preservada.

domingo, 27 de junho de 2010

AUTISMO E DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL

O aminoácido glutamato é um dos mais abundantes neurotransmissores do cérebro. A sua neurotransmissão aumentada ativa uma série de cascatas sinalizadoras associadas ao metabolismo mitocondrial, e sua estimulação excessiva, também, está associada à lesão neural (Machado Vieira e Soares. 2007).

No caso do autismo, cinco evidências foram apontadas no estudo de Shinohe (2006) sugerindo que anormalidades na neurotransmissão glutaminérgica possam ter um importante papel na sua fisiopatologia. Primeiro, que os níveis de mRNA de genes, incluindo o transportador de aminoácidos excitatórios 1 (EAAT 1) e o receptor de glutamato tipo AMPA, são significativamente aumentados no cérebro de autistas, insinuando alterações na neurotransmissão glutaminérgica na patogênese desta desordem. Segundo, a presença de Polimorfismos de Nucleotídeo Único (SNPs) nos genes que codificam ambos os receptores ionotrópicos e metabotrópicos de glutamato em autistas. Terceiro, o sistema neurotransmissor de glutamato é anormal em amostras de cérebros de pacientes autista pós-morte. Quarto, a existência de forte associação do autismo com SNPs dentro do gene SLC25A12, que codifica o Aspartato / Glutamato Mitocondrial (AGC1), sugerindo o potencial etiológico da AGC1 no autismo. E quinto, a demonstração de que os níveis de glutamato são alterados em pacientes com autismo (Shinohe. 2006).

Logo, neste estudo, em que foram feitas as medições dos níveis séricos de aminoácidos, apuraram que os níveis séricos de glutamato dos pacientes com autismo eram significativamente mais elevados do que os dos controles normais. Em contraste, os níveis séricos de outros aminoácidos (glutamina, glicina, D-serina, L-serina) dos pacientes com autismo não diferiam dos controles normais (Shinohe. 2006).


Referência bibliográfica
MACHADO-VIEIRA, Rodrigo e SOARES, Jair C. Transtornos de humor refratários a tratamento. Rev. Bras. Psiquiatr. 2007, vol.29, suppl.2, pp. S48-S54. Epub Aug 13, 2007. ISSN 1516-4446.
SHINOHE Atsuko, et al. Increased serum levels of glutamate in adult patients with autism. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 30 (2006) 1472–1477.
Observação: texto utilizado na realização de parte do trabalho para disciplina de Bioquímica do Curso de pós-graduação em Neurociências Aplicada a Reabilitação UFRJ-IPUB.

terça-feira, 15 de junho de 2010

EL UNIVERSO DEL CEREBRO









NEUROQUÍMICA DA ESQUIZOFRENIA: PAPEL DOS FOSFOLÍPIDES

Hipótese: a esquizofrenia como uma síndrome resultante de um distúrbio na maturação do cérebro, sendo que neste caso as alterações neuroquímicas descritas seriam secundárias à alteração básica da plasticidade cerebral durante a infância e a adolescência.

Conseqüências no caso de confirmação da hipótese: dirigir a procura de fatores causais e primários para os processos biológicos que modulam a maturação cerebral. Neste caso, um distúrbio no metabolismo dos fosfolípides é um candidato ao papel de fator primário na biologia da esquizofrenia.

Justificativa funcional: processos do metabolismo da membrana neuronal influenciam a plasticidade e a função do cérebro por meio da camada dupla de fosfolipídeos que compõe a membrana neuronal determinando as suas propriedades físico-químicas.

Distúrbio do metabolismo de fosfolípides na esquizofrenia:
• Aceleração do metabolismo de fosfolipídeos no lobo frontal.
• Diminuição dos fosfomonoesterase (PME) e aumento dos fosfodiesterase (PDE) no lobo frontal.
• Aceleração do metabolismo de fosfolípides no lobo frontal.
• Aumento marcante da atividade de PLA2 (A PLA2 é uma enzima-chave no metabolismo dos fosfolipídeos) no plasma e no soro de pacientes esquizofrênicos (sem medicamentos) em comparação com controles sadios e com pacientes psiquiátricos não-esquizofrênicos.
• O tratamento com haloperidol reduziu a atividade da PLA2 para os níveis do grupo controle.
• Compatível com o aumento da PLA2 encontrou no grupo de pacientes esquizofrênicos uma redução da concentração de fosfatidilcolina – PC (substrato da PLA2), enquanto a lisofosfatidilcolina – LPC (principal metabólito de PLA2) estava aumentada.
• Após 3 semanas de terapia neuroléptica, as concentrações de PC e LPC normalizaram-se em níveis dos controles sadios.

Lacuna no estudo para esse tema: esclarecer se nas doenças neuropsiquiátricas, especificamente, epilepsia do lobo temporal e esclerose múltipla, o aumento da PLA2 está implicado na origem das manifestações psicóticas.

Implicações para a esquizofrenia quanto ao aumento da PLA2:
• Aceleração do metabolismo dos PLA2 no lobo frontal.
• Disfunção do lobo frontal (hipofrontalidade), por exemplo, lentificação da atividade psicofisiológica no EEG-topográfico e um prejuízo do rendimento neuropsicológico.
• Disfunção frontal como correlato biológico dos sintomas negativos (empobrecimento do pensamento, embotamento afetivo e volitivo).
• O aumento da PLA2 teria ação direta no sistema dopaminérgico, resultando na diminuição da atividade dopaminérgica no lobo frontal (hipofrontalidade)

Explicações:
• Em experimentos in vitro, a PLA2 inibiu a ativação da adenilciclase dopamino-sensitiva e reduziu a afinidade dos receptores dopaminérgicos ao antagonista (3H) spiperone.
• O que evidencia as correlações entre PLA2 tipo II e sintomas negativos, assim como entre a aceleração do metabolismo dos fosfolípides e o déficit neuropsicológico frontal.

Controle genético da expressão da enzima PLA2:
• A enzima PLA2 citosólica é controlada por um locus no cromossoma 1.
• A atividade da PLA2 é controlada por um grupo de proteínas endógenas (phospholipase inhibiting proteins – PLIPs) determinadas por um locus no cromossoma 6, próximo ao locus de histocompatibilidade (HLA) que é também descrito como associado a esquizofrenia.

Outras associações:
• A S100-beta, que media a transdução de sinais do cálcio, e tem funções neurotróficas, gliotróficas e mitogênicas que influenciam o desenvolvimento e a manutenção do sistema nervoso e juntamente com a S100A10, outro membro da família S100, e que tem ação moduladora do metabolismo dos fosfolípides por uma inibição da PLA2, em pacientes esquizofrênicos apresentaram redução significativa de S100-beta. Essas descobertas poderiam se correlacionar com o aumento (desinibição) da PLA2 e com um distúrbio da maturação cerebral na esquizofrenia.


Wagner F. GATTAZ (do Laboratório de Neurociências, Departamento e Instituto de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da USP)
em “Neuroquímica da esquizofrenia: papel dos fosfolípides”
Rev Bras Psiquiatr 2000;22 (Supl I) :5-8

domingo, 13 de junho de 2010

PALESTRA "MY STROKE OF INSIGHT" DA DRA. JILL BOLTE TAYLOR





Palestra "My Stroke of Insight" da Dra. Jill Bolte Taylor, neurocientista de Harvard, sobre sua experiência com um derrame em 1996.

Tradução e Legendas:
Nayara Alves e Atílio Baroni

quinta-feira, 8 de abril de 2010

ATENÇÃO


A atenção é o meio pelo qual processamos ativamente uma quantidade limitada de informação a partir da enorme quantidade disponível através de nossos sentidos, de nossas memórias armazenadas e de nossos outros processos cognitivos. E inclui processos conscientes e inconscientes.

A consciência inclui o sentimento de percepção consciente e o conteúdo da consciência, parte do qual pode estar sob o foco da atenção.


Logo, a atenção e a consciência formam dois conjuntos sobrepostos.


A atenção consciente serve a três propósitos ao cumprir um papel causal na cognição:
• ajuda a monitorar a interação com o ambiente,
• ajuda a relacionar passado (memórias), presente (sensações) para que se tenha um sentido de continuidade da experiência, e
• ajuda a controlar e a planejar ações futuras.
Ao trabalhar com a atenção em laboratório dois conceitos devem ser considerados na apuração dos dados: a habituação e a adaptação.


A habituação está relacionada a acostumarmo-nos com um estímulo, de forma que, aos poucos, passemos a prestar cada vez menos atenção a ele. A contrapartida da habituação é a desabituação, na qual uma mudança em um estímulo conhecido leva-nos a começar a notá-lo outra vez. Ambos os processos ocorrem de modo automático, sem envolver o esforço consciente.


A habituação é um fenômeno de atenção que difere do fenômeno fisiológico da adaptação sensorial. A adaptação sensorial é uma diminuição da atenção a um estímulo que não seja objeto de controle consciente. Ela ocorre diretamente no órgão sensorial, e não no cérebro.


É possível observar a habituação acontecendo no nível psicológico ao medir o grau de excitação. A excitação é um grau de agitação fisiológica, é a capacidade de resposta a prontidão para a ação, em relação a uma condição inicial. A excitação costuma ser medida em termos de batimentos cardíacos, pressão sangüínea, padrões de eletroencefalograma (ECG) e outros sinais fisiológicos.


Quando um estímulo visual constante permanece no nosso campo visual por muito tempo, a atividade neural em resposta a esse estímulo diminui, da mesma forma que outras respostas fisiológicas.


Há três funções principais da atenção consciente a detecção de sinais, a atenção seletiva e a atenção dividida.
• a detecção de sinais é a identificação do surgimento de um estímulo específico,
• a atenção seletiva é o foco da atenção a alguns estímulos em detrimentos de outros estímulos,
• a atenção dividida é o direcionamento prudentemente dos recursos atentivos disponíveis para coordenar o desempenho em mais de uma tarefa de cada vez.


Posner (1995) identificou um sistema de atenção (rede de atenção) anterior no lobo frontal e um sistema de atenção posterior no lobo parietal. O sistema de atenção anterior é ativado cada vez mais durante tarefas que requerem consciência, sendo que também está envolvido na “atenção para a ação”. Quanto ao sistema de atenção posterior envolve o lobo parietal do córtex, uma porção do tálamo e algumas áreas do mesencéfalo relacionadas a movimentos dos olhos. Esse sistema tornar-se rigidamente ativado durante tarefas envolvendo atenção visual-espacial.


Uma forma alternativa de estudar a atenção no cérebro é tratar dos potenciais relacionados a eventos que indicam mudanças mínimas na atividade elétrica em resposta a vários estímulos. Desta forma, tanto as técnicas de PET como de ERP oferecem informações sobre a geografia (localização) da atividade cerebral e sobre a cronologia dos eventos no cérebro. A PET oferece maior resolução para localizações espaciais das funções cerebrais. Os ERP oferecem indicações muito mais sensíveis da cronologia das respostas. Desta forma, por meio de estudos com ERP, até mesmo respostas extremamente breves aos estímulos podem ser observadas.

Resumo extraído de
Robert J. Sternberg
em Psicologia Cognitiva – Atenção e consciência
Porto Alegre: Artmed, 2008, p. 71-114

O MOVIMENTO SACÁDICO E A SUA RELAÇÃO COM O CEREBELO


A pesquisa dos movimentos sacádicos ou sacadas é parte da bateria de testes da eletro-oculografia.


Sacádicos representam os movimentos oculares mais rápidos e nos capacitam a redirecionar nossa linha de visão. Eles incluem alterações voluntárias e involuntárias da fixação, a fase rápida do nistagmo optocinético, a fase REM (rapid eye moviments) que ocorre durante o sono e a componente rápida do nistagmo pós-calórico. Estão entre os movimentos oculares melhor conhecidos e estudados, sendo que possuem propriedades dinâmicas facilmente mensuráveis. Constituem uma via de estudo para o controle motor, cognição e memória. Além disso, são comumente usados em conjunto com outras tecnologias como métodos funcionais de diagnóstico por imagem e estimulação magnética transcraniana. Sacádicos voluntários em primatas estão diretamente ligados à presença de uma fóvea, uma vez que as imagens são mais bem visualizadas se localizadas nela. Assim não há a necessidade de movimentarmos a cabeça para visualizarmos uma imagem, se esta estiver localizada na fóvea. Três são os parâmetros mais relevantes na avaliação dos movimentos sacádicos: velocidade de pico, latência e acurácia.
• A velocidade de pico é a máxima velocidade que os olhos podem alcançar durante um movimento sacádico.
• A anormalidade de latência é a diferença de tempo entre a apresentação do alvo luminoso e o início de um sacádico. Anormalidades na latência incluem latência prolongada, latência encurtada e diferenças significativas entre as latências dos olhos direito e esquerdo. Tais anormalidades são observadas na presença de doenças neurodegenerativas.
• Latência é definida como o tempo decorrido entre a apresentação do alvo luminoso na barra de testes e o início do movimento sacádico do olho para encontrá-lo.
• A acurácia (precisão) sacádica é determinada pela comparação da posição do olho do paciente em relação à posição do alvo luminoso. Se o movimento sacádico do olho for além da posição do ponto luminoso, tem-se um sacádico hipermétrico ou uma dismetria do tipo overshoot. Se o movimento sacádico for menor que a posição do alvo luminoso, tem-se um sacádico hipométrico ou uma dismetria do tipo undershoot . Distúrbios cerebelares e doenças degenerativas do sistema nervoso central podem, às vezes, ser reveladas por meio de testes sacádicos, apesar de que o exame clínico é um método mais eficiente para se fazer este diagnóstico.


O cerebelo apresenta importantes conexões com o tronco cerebral e estruturas talâmicas que possuem função na geração das sacadas. O cerebelo calibra a amplitude do sacádico (vermis dorsal e núcleo fastigial), sendo que eles parecem controlar o tamanho do pulso do sacádico. O flóculo e talvez o paraflóculo parecem ser responsáveis pela combinação entre estímulo do sacádico e seu pulso. O cerebelo parece ser importante para o controle da acurácia sacádica e para a correção de alterações posição-dependentes nas propriedades mecânicas dos músculos oculares e tecidos orbitais.
• Lesões do córtex cerebelar em macacos podem provocar alterações nos sacádicos horizontais espontâneos.
• Cerebelectomias parciais e totais em macacos produzem sacádicos de todas as amplitudes e direções, mas o déficit principal nestes animais era que o pulso sacádico não era mais apropriado à movimentação do alvo.
• Lesões reversíveis provocadas pela implantação de probes no núcleo fastigial (probe medial) e no núcleo dentado (probe lateral) (macacos Cebus) em que os probes laterais foram estimulados não apresentou alteração da acurácia dos sacádicos horizontais e verticais, mas o calor transmitido através do probe medial provocou dismetrias, cujas magnitudes eram dependentes da posição do olho e da direção do sacádico.
• Hipótese de que o núcleo fastigial caudal do cerebelo tem a função de auxiliar na aceleração de sacádicos contralaterais e de desacelerar os sacádicos ipsilaterais.
• Pequenas lesões no vermis oculomotor do córtex cerebelar quanto a habilidade de execução e adaptação dos movimentos sacádicos dos olhos levam a uma hipometria inicial grosseira e a uma permanente abolição da capacidade de adaptação rápida para sacádicos na direção horizontal.
• Sacádicos para alvos estáticos e migratórios mostram que a aceleração sacádica em resposta a alvos móveis pode ser controlada pelo colículo superior, e as mudanças de desaceleração recebem um fino controle do cerebelo.

Conceitos extraídos a partir do trabalho de
José Aloysio Augusto Taban de Campos Netto & Fernando Colafêmina
em Movimentos sacádicos em indivíduos com alterações cerebelares
Brazilian Journal of Otorhinolaryngology 76 (1) janeiro/fevereiro 2010. p. 51-58

LIVROS DA ÁREA DE NEUROCIÊNCIA LIDOS EM 2009/2010

* Psicologia da Percepção - R. H. DAY
* Os Sete Pecados da Memória - como a mente esquece e lembra - DANIEL L. SCHACTER
* Mentes Inquietas - TDAH: desatenção, hiperatividade e impulsividade - ANA BEATRIZ BARBOSA SILVA

LIVROS DE LITERATURA LIDOS EM 2009/2010

* Memórias do Subsolo - FIÓDOR DOSTOIÉVSKI

* Oráculos de Maio - ADÉLIA PRADO

* No Caminho de Swann - MARCEL PROUST

* Fantasma Sai de Cena - PHILIP ROTH

* Indignação - PHILIP ROTH

* Caim - SARAMAGO

* Recordações da Casa dos Mortos - FIÓDOR DOSTOIÉVSKI

* O Seminarista - RUBEM FONSECA

CONTADOR