O aminoácido glutamato é um dos mais abundantes neurotransmissores do cérebro. A sua neurotransmissão aumentada ativa uma série de cascatas sinalizadoras associadas ao metabolismo mitocondrial, e sua estimulação excessiva, também, está associada à lesão neural (Machado Vieira e Soares. 2007).
No caso do autismo, cinco evidências foram apontadas no estudo de Shinohe (2006) sugerindo que anormalidades na neurotransmissão glutaminérgica possam ter um importante papel na sua fisiopatologia. Primeiro, que os níveis de mRNA de genes, incluindo o transportador de aminoácidos excitatórios 1 (EAAT 1) e o receptor de glutamato tipo AMPA, são significativamente aumentados no cérebro de autistas, insinuando alterações na neurotransmissão glutaminérgica na patogênese desta desordem. Segundo, a presença de Polimorfismos de Nucleotídeo Único (SNPs) nos genes que codificam ambos os receptores ionotrópicos e metabotrópicos de glutamato em autistas. Terceiro, o sistema neurotransmissor de glutamato é anormal em amostras de cérebros de pacientes autista pós-morte. Quarto, a existência de forte associação do autismo com SNPs dentro do gene SLC25A12, que codifica o Aspartato / Glutamato Mitocondrial (AGC1), sugerindo o potencial etiológico da AGC1 no autismo. E quinto, a demonstração de que os níveis de glutamato são alterados em pacientes com autismo (Shinohe. 2006).
Logo, neste estudo, em que foram feitas as medições dos níveis séricos de aminoácidos, apuraram que os níveis séricos de glutamato dos pacientes com autismo eram significativamente mais elevados do que os dos controles normais. Em contraste, os níveis séricos de outros aminoácidos (glutamina, glicina, D-serina, L-serina) dos pacientes com autismo não diferiam dos controles normais (Shinohe. 2006).
Referência bibliográfica
MACHADO-VIEIRA, Rodrigo e SOARES, Jair C. Transtornos de humor refratários a tratamento. Rev. Bras. Psiquiatr. 2007, vol.29, suppl.2, pp. S48-S54. Epub Aug 13, 2007. ISSN 1516-4446.
SHINOHE Atsuko, et al. Increased serum levels of glutamate in adult patients with autism. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 30 (2006) 1472–1477.
Observação: texto utilizado na realização de parte do trabalho para disciplina de Bioquímica do Curso de pós-graduação em Neurociências Aplicada a Reabilitação UFRJ-IPUB.
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